身体的免疫系统可以识别和攻击癌细胞，但当这些癌细胞能够克服这种攻击时，患者体内就会出现恶性肿瘤。在一项新的研究中，来自美国麻省总医院(MGH)和哈佛医学院等研究机构的研究人员发现了免疫细胞在抗癌斗争中生存所需的一些关键因素。这一发现指出了潜在的治疗靶标，以使免疫系统能够有效地击败侵袭性癌症。相关研究结果于2021年8月2日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“CXCR6 positions cytotoxic T cells to receive critical survival signals in the tumor microenvironment”。

细胞毒性T细胞(CTL)是识别和摧毁癌细胞的免疫细胞，它们首先在肿瘤引流淋巴结中被激活。从那里，它们进入血液，到达肿瘤并与恶性肿瘤细胞作战。然而，肿瘤对CTL来说是非常不利的环境。当这些作者使用成像技术检查肿瘤中的情况时，他们发现，为了在肿瘤中生存，CTL必须在癌细胞周围组织中的血管附近区域停留一段时间。

论文共同通讯作者、MGH免疫学与炎症性疾病中心副主任、哈佛医学院医学教授Thorsten Mempel博士解释说，“在肿瘤微环境(niche，也译为壁龛)内，它们能够与高度活化的树突细胞群体相互作用，这些树突细胞提供CTL所依赖的生存信号。此类生存信号，包括细胞因子IL-15，使CTL能够存活足够长的时间，以有效地消除癌细胞，并在理想的条件下，完全排斥肿瘤。”

Mempel和他的同事们还想知道CTL如何找到它们进入肿瘤微环境的方式。他们猜测趋化因子在其中发挥了主要作用，其中趋化因子是指导免疫细胞迁移并帮助并帮助它们在组织内找到彼此的趋化引导因子。论文共同第一作者兼论文共同通讯作者、德克萨斯大学MD安德森癌症中心免疫学系助理教授Mauro Di Pilato博士说，“我们发现，一种名为CXCL16的趋化因子被那些占据血管相关微环境的活化树突细胞高度表达，而且这种趋化因子的受体，即CXCR6，帮助CTL在这种微环境中聚集，从而对它们在肿瘤中的生存至关重要。”

这种详细的了解可能有助于科学家们为癌症患者开发更有效的免疫疗法。在平行研究中，一个研究团队已对CTL进行基因改造，使其表达更多的CXCR6。这种改变提高了CTL在癌症动物模型中控制肿瘤生长的能力。