最近,研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中,对代谢健康的瘦人(全人群BMI谱的最低6个百分位数)进行了GWAS研究。
尽管世界上大部分地区的肥胖环境都是同样的,但在体重增加的易感性方面存在着相当大的个体间差异。
尽管已有的许多研究的重点是确定肥胖的遗传易感性,但最近,研究人员在一个表型独特的爱沙尼亚队列中,对代谢健康的瘦人(全人群BMI谱的最低6个百分位数)进行了GWAS研究。
研究人员发现了一个候选的瘦人基因---非细胞增生性淋巴瘤激酶(ALK)。在果蝇中,RNAi介导的ALK敲除导致甘油三酯水平的下降。在小鼠中,ALK的基因删除导致动物体型瘦小,并对饮食和瘦素突变诱导的肥胖有明显的抵抗力。
从机制上讲,研究人员发现下丘脑神经元中ALK的表达通过交感神经控制脂肪组织溶脂的能量支出。
因此,该遗传学和机理实验发现ALK是一种瘦身基因,参与抵抗体重增加。
copyright©金宝搏网站登录技巧 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像
京ICP证120392号 京公网安备110105007198 京ICP备10215607号-1 (京)网药械信息备字(2022)第00160号