冷等离子体诱导肿瘤细胞死亡的机制
在癌症治疗研究中，电离辐射以外的能够有效杀死癌细胞的新物理技术一直是一个研究热点。冷等离子体(CAP)是一种接近室温的电离气体，由反应性物质、离子、电子、中性粒子、紫外线、可见光等组成。在过去的十年研究中，CAP治疗手段已被认为是抗癌治疗中的一项强大而实用的技术，其显著的优势在于CAP可以有效地、选择性地杀死各种类型的肿瘤细胞，且对于正常细胞的损害明显更少。
在癌症治疗研究中，电离辐射以外的能够有效杀死癌细胞的新物理技术一直是一个研究热点。冷等离子体(CAP)是一种接近室温的电离气体，由反应性物质、离子、电子、中性粒子、紫外线、可见光等组成。在过去的十年研究中，CAP治疗手段已被认为是抗癌治疗中的一项强大而实用的技术，其显著的优势在于CAP可以有效地、选择性地杀死各种类型的肿瘤细胞，且对于正常细胞的损害明显更少。
活性氧(ROS)被认为是CAP诱导杀死肿瘤细胞的主要效应因子。目前许多研究表明，CAP暴露会增加细胞内ROS的水平，并导致DNA损伤、细胞周期停滞、线粒体损伤等，最终诱导肿瘤细胞凋亡或坏死。然而，目前尚不清楚CAP治疗是否可以诱导细胞焦亡这一除凋亡和坏死外的程序性细胞死亡的发生。
在该研究中，研究人员首次发现在GSDME(Gasdermin E)高表达的肿瘤细胞中，CAP能够以剂量依赖性的方式有效地诱导细胞焦亡的发生。有趣的是，在三种挑选的癌细胞系中，GSDME蛋白的基础水平与细胞对CAP的敏感性呈正相关，这也意味着GSDME可能是CAP治疗策略中癌症预后的一个潜在的生物标志物。此外，研究人员发现CAP诱导的细胞焦亡依赖于线粒体途径的激活(JNK/细胞色素c/caspase-9/caspase-3)以及GSDME的剪切作用，而非GSDMD(Gasdermin D)。CAP诱导的ROS的产生也被证实能够启动细胞焦亡信号。
以上的研究结果丰富了我们对冷等离子体诱导的细胞死亡的认识，并为优化其在癌症治疗中的应用提供了参考。
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