Cell子刊：使用CRISPR-Cas9可恢复化疗药物治疗肺癌的疗效
在美国，肺癌是癌症死亡的主要原因。通过显著延缓肺癌进展，一些化疗药物有助于让患者出现病情缓解或者至少存活更长时间并具有更好的生活质量。但是，一些患有非小细胞肺癌（最为常见的肺癌形式）的患者对化疗药物产生耐药性，或者在接触它们后产生耐药性。
肺癌中的一些基因有助于这种癌症对用来治疗它的一线化疗药物产生耐药性。在一项新的研究中，来自美国克里斯蒂安娜卫生保健系统和特拉华大学的研究人员发现CRISPR-Cas9基因编辑系统可能能够通过剔除或“敲除”肺癌中的一个称为NRF2的基因来恢复这些化疗药物的疗效。相关研究结果发表在2018年12月21日的Molecular Therapy-Oncolytics期刊上，论文标题为“Functional Gene Knockout of NRF2 Increases Chemosensitivity of Human Lung Cancer A549 Cells In Vitro and in a Xenograft Mouse Model”。
这项研究报道在组织培养物和小鼠中，当将化疗药物与用来让肿瘤基因NRF2失去功能的CRISPR-Cas9组合使用时，肿瘤生长停止，而且现存肿瘤的体积显著减少。以前的研究已表明NRF2基因控制着肺癌肿瘤中的细胞功能，这有助于它们阻止化疗药物的疗效，不然这些化疗药物可能会减少或完全消除它们。
论文通讯作者Eric Kmiec博士说，“我们的目标是看看CRISPR是否可以与化疗药物一起使用以便提供一种安全且经济的方法，从而为那些对治疗不作出反应的患者提供至少一种抵抗这种极具挑战性的癌症的机会。我们相信找到使用CRISPR改善现有疗法的方法将为患者带来一些初始的益处，当然我们要解决利用CRISPR进行基因编辑的DNA可遗传给后代带来的重要伦理问题。在探索基因编辑的健康益处的慢慢旅程中，我们迈出这个激动人心的一步。”(生物谷 Bioon.com)
参考资料：
Pawel Bialk et al, Functional Gene Knockout of NRF2 Increases Chemosensitivity of Human Lung Cancer A549 Cells In Vitro and in a Xenograft Mouse Model, Molecular Therapy - Oncolytics (2018). DOI: 10.1016/j.omto.2018.10.002.
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