本研究旨在探究miR-544在肝癌细胞免疫逃逸机制中的潜在作用。

从健康志愿者和肝癌患者收集自然杀伤(NK)细胞。在HepG2共培养系统中使用miR-544抑制剂/模拟物或NC/前NC转染白细胞介素(IL)-2激活的NK-92细胞。使用对照、IL-2、IL-2+pre-NC、IL-2 + miR-544模拟物、IL-2+miR-544模拟物+pcDNA和IL-2+miR-544模拟物+ pcDNA-runt相关转录因子3(RUNX3)组处理NK-92细胞。建立小鼠肝癌模型。通过定量实时PCR和western印迹评估miR-544、天然细胞毒性受体1(NCR1)和RUNX3的表达。流式细胞术和ELISA分别用于测定NK细胞的细胞毒性和INF-γ的水平。

结果显示，在肝癌患者的NK细胞中miR-544的表达上调，而NCR1和RUNX3的拜倒下调。 IL-2激活的NK细胞中IFN-γ和miR-544的表达水平分别升高和降低。相反，miR-544过表达通过下调IFN-γ来抑制NK细胞的细胞毒性。然而，miR-544直接靶向RUNX3，并且负调控NCR1。此外，miR-544在体内和体外促进了肝癌细胞的免疫逃逸。

综上所述，该研究结果表明，miR-544通过靶向RUNX3下调NCR1促进肝癌细胞的免疫逃逸。

原始出处：

Chenwei Pan, Luxia Xiang, et al.,MiR-544 promotes immune escape through downregulation of NCR1/NKp46 via targeting RUNX3 in liver cancer. Cancer Cell Int. 2018; 18: 52. doi: 10.1186/s12935-018-0542-y