研究显示,胆管癌在小鼠模型中可能起源于肝细胞。近日,美国旧金山生物工程和治疗研究中心的Biao Fan等利用小鼠模型进行肝细胞命运追踪。结果发现,激活的Notch和AKT信号协同促进正常肝细胞转换成胆管细胞,后者迅速进展为致命性的ICCs的前体细胞。
研究显示,胆管癌在小鼠模型中可能起源于肝细胞。肝内胆管癌(ICCs)是预后较差的原发性肝肿瘤。由于对其生物学特性不够了解,一直难以找到有效的治疗方法。虽然ICCs在位置,组织学和标志物表达等方面表现出异质性,但总是被认为起源于沿胆管排列的细胞,胆管上皮细胞(BECs)或肝脏祖细胞(LPCs)。近日,美国旧金山生物工程和治疗研究中心的Biao Fan等利用小鼠模型进行肝细胞命运追踪。结果发现,激活的Notch和AKT信号协同促进正常肝细胞转换成胆管细胞,后者迅速进展为致命性的ICCs的前体细胞。此外,以前被忽视的人类ICCs形成机制,可能成为靶向性治疗ICCs的新的有效靶点。
J Clin Inveat 2012;122:2911-2915
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