Brit J Cancer：结肠癌中抑癌基因RHOA失活机制研究
RHOA信号抑制可增加结直肠肿瘤的生长-转移能力，但RHOA信号抑制在结肠癌发病过程中的机制尚不明确。 研究人员通过细胞模型表达并激活RHOA，考察RHOA的突变/缺失和启动子甲基化对RHOA功能的影响，通过WB以及qPCR 考察micRNA、 SMAD4以及c-MYC途径对RHOA表达的影响。 研究证实，RHOA点突变以及启动子高度甲基化不会影响结肠癌中RHOA基因的表达，但16%的结肠癌存在
RHOA信号抑制可增加结直肠肿瘤的生长-转移能力，但RHOA信号抑制在结肠癌发病过程中的机制尚不明确。
研究人员通过细胞模型表达并激活RHOA，考察RHOA的突变/缺失和启动子甲基化对RHOA功能的影响，通过WB以及qPCR 考察micRNA、 SMAD4以及c-MYC途径对RHOA表达的影响。
研究证实，RHOA点突变以及启动子高度甲基化不会影响结肠癌中RHOA基因的表达，但16%的结肠癌存在RHOA拷贝缺失，可导致RHOA表达减少。研究证实miR-200a/b/429可下调结肠癌中RHOA的表达，TGF-β/SMAD4可上调RHOA启动子。wnt信号通路中的目标基因c-MYC，通过干扰SP1与RHOA启动子结合，导致结肠癌细胞中RHOA转录下调。
研究证实，结肠癌细胞通过遗传、转录和转录后机制下调抑癌基因RHOA的表达。
原始出处：
Higinio Dopeso et al.Mechanisms of inactivation of the tumour suppressor gene RHOA in colorectal cancer.Brit J Cancer. 05 December 2017.
相关文章
评论
我要跟帖
