Sci Signal：FAK导致肿瘤免疫逃逸的机制
肿瘤非常善于逃避免疫系统的监察和抑制免疫系统活性，而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase， FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。 近日，德国爱丁堡大学 (University of Edinburgh) 的研究人员发表于《Sci Signal》上的一篇文章进一步揭示了FAK媒介肿瘤免疫逃逸的详细机制。他们发现在鳞状细胞癌 (squamous cell carci
肿瘤非常善于逃避免疫系统的监察和抑制免疫系统活性，而粘着斑激酶 (focal adhesion kinase， FAK) 被认为在媒介肿瘤免疫逃逸中起到重要作用。
近日，德国爱丁堡大学 (University of Edinburgh) 的研究人员发表于《Sci Signal》上的一篇文章进一步揭示了FAK媒介肿瘤免疫逃逸的详细机制。他们发现在鳞状细胞癌 (squamous cell carcinoma， SCC) 的小鼠模型中，FAK能够激活细胞因子IL-33的表达。在细胞核中FAK与IL-33形成的复合体通过与一系列染色质修饰因子和转录因子的相互作用，会提高CCL5和ST2的表达和分泌。CCL5是一种激活免疫抑制调节性T细胞的趋化因子。而ST2是一种能够与IL-33相结合的诱饵受体 (decoy receptor)，它能够阻断IL-33激发宿主免疫细胞的浸润。这项研究表明，阻断FAK-IL33信号通路可能帮助癌症患者的免疫系统发现和杀伤肿瘤。
原始出处：
Bryan Serrels，et al.，IL-33 and ST2 mediate FAK-dependent antitumor immune evasion through transcriptional networks.Sci Signal.05 Dec 2017：Vol. 10， Issue 508，eaan8355.
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