Cancer Res：研究发现预防化疗和放疗脱发的一种潜在策略
化疗是利用化学药物阻止癌细胞增殖、浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方法。但化疗药物的选择性不强，在杀灭癌细胞的同时也会损伤人体正常的细胞，出现药物的不良反应。在癌症治疗中化疗和放疗经常引起基因毒性导致脱发，目前仍缺乏有效的治疗方法。在生长的毛囊(HF)中，静止的干细胞(SC)保持在隆起区域，在基部处的毛球含有快速分裂且遗传毒性敏感的过渡放大细胞(TAC)，其维持毛发生长。研究人员试图探究
化疗是利用化学药物阻止癌细胞增殖、浸润、转移，直至最终杀灭癌细胞的一种治疗方法。但化疗药物的选择性不强，在杀灭癌细胞的同时也会损伤人体正常的细胞，出现药物的不良反应。在癌症治疗中化疗和放疗经常引起基因毒性导致脱发，目前仍缺乏有效的治疗方法。在生长的毛囊(HF)中，静止的干细胞(SC)保持在隆起区域，在基部处的毛球含有快速分裂且遗传毒性敏感的过渡放大细胞(TAC)，其维持毛发生长。研究人员试图探究遗传毒性引起的HF损伤如何修复及其中的机制。
研究发现，HFs能够从不同的TAC隔室中动员异位祖细胞适应由电离辐射(IR)引起的营养不良并进行再生。IR诱导HF的营养不良以及脱发，是以p53和剂量依赖性方式抑制WNT信号传导。对于生长期HF修复，是激活TAC衍生的祖细胞而不是静止凸起的SC，这可能是预防化疗和放疗脱发的一种潜在策略。
其中，用低剂量IR处理后，角蛋白5+基底毛球祖细胞而非凸起的SC快速激活，以补充基质细胞并再生所有同心层的HF。大剂量IR处理后，基质细胞和毛球细胞均消失，存活的外根鞘细胞能够迅速获得SC样状态，并促进HF再生，其后代将回到SC环境，并维持新的HF生长周期。在基因毒性损伤后，增强WNT信号能够减弱p53的抑制作用并增强异位祖细胞增殖，阻止IR和环磷酰胺诱导的脱发。
原始出处：
Deng M, et al.TET-Mediated Sequestration of miR-26 Drives EZH2 Expression and Gastric Carcinogenesis.Cancer Res. 2017 Nov 15;77(22):6069-6082. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-2964. Epub 2017 Sep 18.
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