上皮间质转化(EMT)是胚胎形成过程中的重要步骤，也是细胞转移的可能机制之一。上皮间质转化过程中，上皮细胞失去功能和极性，重塑细胞骨架，细胞形态和重组基因表达发生改变。这会增加细胞活动能力，有助于发展成为侵袭性亚型。E-cadherin表达缺乏和N-cadherin水平增加被认为是EMT过程中的基础步骤。这些改变与肿瘤进展和淋巴结转移有关。ANN ONCOL近期发表了一篇文章，研究E-cadherin及其在化疗和耐药中所扮演的角色。

作者分析了原发肿瘤细胞之间的不同，原发肿瘤细胞来源有结直肠肿瘤以及转移的淋巴结。比较的结果在结肠癌细胞系SW480和E-cadherin下调细胞系-SW480 siCDH1中进行验证。使用WST-1评估抗肿瘤治疗的敏感性。使用RT-PCR研究伊立替康和奥沙利铂化疗对EMT标志物(mRNA和microRNA)以及MDR1的影响。研究结果表明，与奥沙利铂相比，伊立替康治疗更有效。伊立替康增加microRNA-miR29a表达，降低MMP2表达。miR-200a表达显着升高。与正常E-cadherin表达的细胞相比，抑制E-cadherin表达的细胞，来源于原发肿瘤的肿瘤细胞和SW480 siCDH1对伊立替康治疗敏感性明显不同。E-cadherin下调的细胞迁移能力下降。

文章最后认为，抑制E-cadherin水平可以升高间质标记物水平，增加细胞迁移能力。E-cadherin表达增加可以显着抑制EMT过程并改善伊立替康治疗敏感性。

原始出处：

V Hanusova,L Krbal,et al.Role of E-cadherin in metastatic colorectal cancer treatment.ANN ONCOL.October 2017 doi:https://doi.org/10.1093/annonc/mdx513.004