FASEB报道内皮抑制素可阻碍去势抗性前列腺癌细胞的生长
阿拉巴马大学在伯明翰大学的研究人员发现，内皮抑制素，人类天然存在的蛋白质，可以显着降低阉割抗性前列腺细胞在培养中的增殖，并在FASEB杂志上发表。这种内皮抑素效应现在正在阉割抗性前列腺癌的临床前异种移植动物模型中进行测试。
阿拉巴马大学在伯明翰大学的研究人员发现，内皮抑制素，人类天然存在的蛋白质，可以显着降低阉割抗性前列腺细胞在培养中的增殖，并在FASEB杂志上发表。这种内皮抑素效应现在正在阉割抗性前列腺癌的临床前异种移植动物模型中进行测试。
Selvarangan Ponnazhagen博士说：“我们希望我们能够延迟阉割抗性疾病的发病”。
氧化应激与细胞中雄激素受体的再活化信号传导相关，引起对抗激素治疗的抗性。
由Ponnazhagen和第一作者Joo Hyoung Lee博士领导的UAB研究人员假设氧化应激可能在雄激素受体的上游被触发，糖皮质激素受体为应激诱导物。如果是这样，内皮抑制素可能与糖皮质激素受体相互作用以移除氧化应激并减少癌细胞中的促肿瘤发生功能，从而预防或延迟阉割抗性疾病的发作。
他们发现内皮抑素通过影响下游促氧化剂信号传导机制的相互调节来靶向雄激素和糖皮质激素受体。内皮抑素治疗的效果，可能通过内皮抑素与雄激素受体和糖皮质激素受体的直接相互作用介导，下调类固醇激素受体水平，并导致从癌细胞中去除氧化应激的生理变化。
用内皮抑素治疗导致主要细胞机制的显着上调，以清除破坏性活性氧物质，包括锰超氧化物歧化酶，谷胱甘肽系统和胆绿素/胆红素氧化还原循环。还原型谷胱甘肽(一种主要的内部抗氧化剂分子)的水平升高伴随着葡萄糖摄取增加，因为内皮抑制素处理的癌细胞似乎将其代谢转移到戊糖磷酸途径。该途径使用葡萄糖来维持抗氧化系统。
研究人员写道：“基于已知的内皮抑素的抗血管生成性质和更有趣的证据表明人前列腺内皮细胞也表达雄激素受体，内皮抑制素在组合疗法中的应用可以以最小的阻力协同肿瘤抑制和杀死肿瘤”。
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