ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用
近期，青岛大学附属医院妇科研究人员发表论文，旨在探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4（CXCL12/CXCR4）生物学轴通过细胞外信号调节激酶（extracellularsignal-regulatedkinase，ERK）信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。研究指出，CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达，从而引发
近期，青岛大学附属医院妇科研究人员发表论文，旨在探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4（CXCL12/CXCR4）生物学轴通过细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。研究指出，CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达，从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。该文发表在2016年第02期《中国肿瘤生物治疗杂志》上。
应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株，通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达；通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。
结果显示， 外源性CXCL12刺激后，可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平（t=0.887，P<0.01），促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达（t=0.861，P<0.01；t=0.297，P<0.01），且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平，而且在两者共同作用下，能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平，阻断ERK通路的激活，下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。
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