三七皂苷R1通过线粒体相关通路促进白血病细胞株HL-60凋亡
近期，河北医科大学第二医院儿科研究人员发表论文，旨在观察三七皂苷（notoginsenoside）R1对白血病细胞株HL-60凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。研究指出，三七皂苷R1可显著诱导HL-60细胞凋亡，其作用机制可能是通过线粒体通路促进细胞的凋亡；本实验可为三七皂苷R1用于临床治疗白血病提供实验依据。该文发表在2016年第01期《中国肿瘤生物治疗杂志》上。 采用MTT法和流式细
近期，河北医科大学第二医院儿科研究人员发表论文，旨在观察三七皂苷（notoginsenoside）R1对白血病细胞株HL-60凋亡的影响，探讨其可能的作用机制。研究指出，三七皂苷R1可显著诱导HL-60细胞凋亡，其作用机制可能是通过线粒体通路促进细胞的凋亡；本实验可为三七皂苷R1用于临床治疗白血病提供实验依据。该文发表在2016年第01期《中国肿瘤生物治疗杂志》上。
采用MTT法和流式细胞术（Annexin V-FITC双染法）分别检测三七皂苷R1（10、20、40及80μmol/L）处理HL-60细胞12、24、36及48 h后HL-60细胞的凋亡情况，Western blotting检测HL-60细胞内Bcl-2、Bax及细胞色素C（cytochrome-C，Cyt C）蛋白的表达水平，JC-1染色法观察HL-60线粒体膜电位的变化。
结果显示， MTT和流式细胞术检测显示三七皂苷R1浓度依赖性诱导HL-60细胞的凋亡，且细胞存活率随处理时间的增加而降低；与空白对照组相比，加入三七皂苷R1后细胞中Bcl-2蛋白表达显著减少[（0.45±0.03）vs（1.00±0.00），P<0.05]、Bax蛋白表达显著增加[（1.72±0.08）vs（1.00±0.00），P<0.05]；Bcl-2/Bax比值减小[（0.21±0.01）vs（1.00±0.00），P<0.05]；线粒体膜电位降低[（0.56±0.09）vs（1.00±0.00），P<0.05]；胞质（cyto）中Cyt-C蛋白表达水平显著下降[（0.42±0.03）vs（1.00±0.00），P<0.05]。
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