CFAK-Y15可治疗神经胶质瘤
美国罗斯维尔帕克癌症研究所(RPCI)近日发表报告称，他们在前临床研究中对一种被称为CFAK-Y15的小分子抑制剂治疗某些脑瘤的有效性进行了评估。这些化合物可靶向作用于FAK的信号系统，而信号系统对于癌细胞和癌症干细胞特别是侵入型和转移型肿瘤细胞的生存至关重要。
美国罗斯维尔帕克癌症研究所(RPCI)近日发表报告称，他们在前临床研究中对一种被称为CFAK-Y15的小分子抑制剂治疗某些脑瘤的有效性进行了评估。这项被发表在《肿瘤分子治疗学》杂志上的研究首次证实，利用CFAK-Y15来抑制黏着斑激酶(FAK)的功能可有效控制胶质母细胞瘤的生长，尤其是当与标准化疗药物替莫唑胺(Temodar)联合使用时，治疗效果最好。
肿瘤细胞内的FAK会出现过度表达或者分泌过量，研究显示FAK对于癌细胞的生存发挥了重要作用。该研究所外科肿瘤学部助理教授Vita M. Golubovaskaya博士主导了此项研究，他们发现，与对照组相比，经过CFAK-Y15治疗的动物模型的生存期被大大延长。CFAK-Y15通过对FAK蛋白上发生自身磷酸化的部位进行溯源靶向定位，从而使特定激酶受到抑制。CFAK0Y15抑制剂是一种双用途化合物，还可通过阻碍肿瘤蛋白Src发生自身磷酸化来抑制其功能。
Golubovaskaya博士称：“我们发现CFAK-Y15可大大降低胶质瘤细胞的活性，而且在很多病例中可使肿瘤出现萎缩，特别是当把它与替莫唑胺联合使用时，疗效更佳。这些化合物可靶向作用于FAK的信号系统，而信号系统对于癌细胞和癌症干细胞特别是侵入型和转移型肿瘤细胞的生存至关重要。”
高级研究员、外科肿瘤学科首席外科医师William G. Cance博士表示：“我们期待这一研究成果能尽快用与临床，这样就能满足胶质瘤患者对有效疗法的迫切需求。这一疗法的潜在影响巨大，因为胶质瘤的侵略性极强，可制造出大量的FAK。”
原文标题：Fak inhibitor proves effective against brain tumors in preclinical studies, study shows
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