黑素瘤治疗新方法
在由英国癌症研究所资助的一项研究中，科学家就新药物MEK抑制剂未能达到预期治疗效果进行了研究。通过对患有肿瘤的小鼠进行试验，研究团队发现，将SMURF2蛋白移除并对小鼠进行MEK抑制剂治疗，三周之后其肿瘤生长出现减缓。
在由英国癌症研究所资助的一项研究中，科学家就新药物MEK抑制剂未能达到预期治疗效果进行了研究。
研究人员发现，小眼畸形相关转录因子(MITF，一种可帮助细胞制造色素的蛋白质，同时还能促进黑素瘤细胞的生长和生存)可使癌细胞对MEK抑制剂产生耐性。
Claudia Wellbrock博士和她的团队就对MEK抑制剂起反应的人体黑素瘤细胞和不起反应的黑素瘤细胞进行了对比分析。他们发现，对药物不起反应的黑素瘤细胞内含有高含量的SMURF2蛋白。
研究人员随后降低了黑素瘤细胞内的SMURF2蛋白的含量并对细胞进行MEK抑制剂治疗，他们发现黑素瘤细胞对这种药物的敏感性上升了100倍。由此可见，彻底清除SMURF2蛋白可降低黑素瘤细胞内的MITF水平，从而使MEK抑制剂发挥更大的作用。
通过对患有肿瘤的小鼠进行试验，研究团队发现，将SMURF2蛋白移除并对小鼠进行MEK抑制剂治疗，三周之后其肿瘤生长出现减缓。
Wellbrock博士称：“很多癌症研究现在都把关注点放在新型药物联合疗法上。众所周知，即使面对最新高效的药物治疗，肿瘤往往也能找到其他生长途径。所以，现在我们把研究重点放在如何克服使癌细胞对药物产生耐药性的相关机制上。我们很欣喜的看到我们发现的新方式在治疗黑素瘤上具有巨大的潜力。”
MEK抑制剂的一个缺陷是它的作用对象是所有细胞，其针对性较差。所有细胞都含有MEK(甲基乙基酮)，但癌细胞里的MEK尤其活跃。这就意味着，MEK抑制剂只能通过小剂量的方式长期使用，这样才能避免对健康细胞的损害。而通过减少SMURF2蛋白含量来增加药物疗效之后，患者可在更短时间内接受更小剂量的MEK抑制剂治疗，而且健康细胞受到的毒副作用也会随之减少。
Wellbrock博士介绍称：“如果我们能使药物对所有细胞产生的毒副作用减少的话，相关治疗对于患者来说就会更加安全。而这对于改善黑素瘤(黑素瘤在英国是第五大常见癌症)治疗至关重要。通常情况下，当黑素瘤被确诊时就已经开始出现扩散，而且晚期肿瘤对于传统治疗方法具有很强的耐药性。疾病对新药物会产生耐药也是一个比较大的问题。如果我们能研发出更有效且毒性更小的联合药物疗法来对抗黑素瘤的话，千千万万人的生命就能得到保全。”
该研究的部分资金来自英国癌症研究所，相关研究成果于近期被发表在研究所官方杂志上。
下一步，Wellbrock博士希望能研发出可降低癌细胞内SMURF2活性的药物，并与MEK抑制剂联合起来，疗效会更加良好。
原文标题：Better approach to treating deadly melanoma identified by scientists
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