近期，第三军医大学新桥医院全军心血管外科研究所研究人员发表论文，旨在探讨NEDD4在心肌细胞慢性缺氧适应过程中的作用及其可能的机制。研究指出，NEDD4可能通过调控AMPK活性参与慢性缺氧情况下心肌细胞代谢的适应调节。该文发表在2015年第07期《第三军医大学学报》杂志上。

　　1收集手术矫正的先心病患儿32例，其中紫绀型先心病18例，非紫绀型先心病14例。取术中切除的右室流出道心肌组织作为标本，用免疫组化染色检测NEDD4在心肌细胞中表达的分布，Western blot检测NEDD4在心肌组织中的表达情况；2将H9c2心肌细胞分为常氧组、慢性缺氧组和阳性对照组，其中慢性缺氧组又分为对照组、空白转染组和干扰转染组，设计合成以心肌细胞NEDD4基因为靶标的siRNA，通过阳离子脂质体将合成的siRNA转染至H9c2心肌细胞中，常氧培养（74%N2，5%CO2，21%O2）48 h后开始对慢性缺氧组心肌细胞进行缺氧刺激（94%N2，5%CO2，1%O2），缺氧刺激72 h后Western blot检测NEDD4、p-AMPK表达水平变化，流式细胞术检测缺氧刺激所致心肌细胞损伤情况。

　　1紫绀组患儿术前血氧饱和度明显低于非紫绀组（P<0.05）；免疫组化染色结果显示NEDD4主要分布于心肌细胞质中；与非紫绀组相比，紫绀组患儿心肌组织中NEDD4表达水平显著下降[NEDD4/β-actin条带灰度比值：非紫绀组（0.72±0.07）；紫绀组（0.42±0.06），P<0.05]；2与常氧组相比，对照组心肌细胞死亡比例显著增加（P<0.05）；但干扰NEDD4表达后，缺氧所致心肌细胞损伤比例降低（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与空白转染组相比，干扰转染组AMPK磷酸化水平显著增加[p-AMPK/AMPK条带灰度比值：空白转染组（0.21±0.01），干扰转染组（0.88±0.04），P<0.05]。

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