Survivin基因沉默对白血病K562细胞生物学功能的影响及其机制探讨
近期，兰州大学第一临床医学院血液科研究人员发表论文，旨在探讨survivin基因沉默对白血病K562细胞增殖、凋亡、周期分布以及下游调控分子Beclin1、caspase3和X染色体连锁凋亡抑制蛋白（X-linkedinhibitorofapoptosisprotein，XIAP）表达的影响。研究指出，Survivin基因沉默可抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡，阻滞细胞周期于S期。推测su
近期，兰州大学第一临床医学院血液科研究人员发表论文，旨在探讨Survivin基因沉默对白血病K562细胞增殖、凋亡、周期分布以及下游调控分子Beclin 1、caspase 3和X染色体连锁凋亡抑制蛋白（X-linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）表达的影响。研究指出，Survivin基因沉默可抑制K562细胞增殖，促进细胞凋亡，阻滞细胞周期于S期。推测survivin可能通过对下游caspase 3和XIAP基因表达的调控来发挥功能。该文发表在2015年第07期《肿瘤》杂志上。
构建含有靶向抑制survivin基因表达的小发夹RNA（small hairpin RNA，sh RNA）序列的LV-survivin-sh RNA慢病毒载体，并将其感染白血病K562细胞；同时，设置未感染的空白对照组和感染无关对照RNA病毒载体的阴性对照组。MTT法检测细胞生长状况，FCM法检测细胞周期分布与细胞凋亡，实时荧光定量PCR检测Beclin 1、caspase 3和XIAP m RNA水平，蛋白质印迹法检测caspase 3和XIAP蛋白表达。
结果显示， 与2个对照组相比，survivin基因沉默组的细胞生长受到明显抑制（P值均<0.05），细胞凋亡率提高（P值均<0.05）；细胞周期发生S期阻滞（P值均<0.05）。sh RNA干扰抑制survivin基因表达后，caspase 3的表达水平升高（P<0.05），XIAP的表达水平下降（P<0.05），而Beclin 1的表达没有明显改变（P>0.05）。
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