近期，重庆医科大学检验医学院临床检验诊断学教育部重点实验室研究人员发表论文，旨在探讨肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）对人乳腺癌细胞侵袭能力的影响，以及该作用机制是否与调控环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX2）基因表达有关。研究指出，HGF可通过上调乳腺癌细胞中COX2和MMP-9的表达，增强乳腺癌细胞的侵袭能力。该文发表在2015年第07期《肿瘤》杂志上。

　　用30μg/m L的重组人HGF（recombinant human HGF，rh HGF）处理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞6 h，采用蛋白质印迹法检测HGF受体c-Met及磷酸化c-Met的表达。用不同质量浓度的rh HGF分别处理2种乳腺癌细胞16 h，采用Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化。用不同质量浓度的rh HGF分别处理2种乳腺癌细胞不同时间，实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测COX2 m RNA和蛋白表达水平的变化。将携带针对COX2基因的特异性短发夹RNA（short hairpin RNA，sh RNA）的重组质粒psh RNA-COX2分别转染MDA-MB-231和MCF-7细胞，同时用COX2选择性抑制剂塞来昔布（celecoxib）处理作为阳性对照，然后采用Transwell实验检测沉默COX2基因表达后rh HGF对2种乳腺癌细胞侵袭能力的影响，采用蛋白质印迹法检测COX2和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）蛋白表达的改变。

　　结果显示， MDA-MB-231和MCF-7细胞都能表达HGF受体c-Met，而rh HGF能诱导c-Met磷酸化，提示2种乳腺癌细胞均存在HGF作用靶点。与未处理组相比，rh HGF处理后乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞的侵袭能力明显增强（P值均<0.05），COX2 m RNA及蛋白的表达水平明显升高（P值均<0.05），且呈时间和剂量依赖性。而psh RNA-COX2沉默COX 2基因表达或者celecoxib处理后，rh HGF诱导的乳腺癌细胞的侵袭能力明显减弱（P<0.05），COX2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（P值均<0.05）。

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