CXCL8 siRNA通过PI3K/Akt/NF-κB信号途径抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭
近期，甘肃省人民医院普外科研究人员发表论文，旨在探讨CXC趋化因子配体8[chemokine（C-X-Cmotif）ligand8，CXCL8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响，以及磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（proteinkinaseB，PKB，又称Akt）/核因子B（nuclearfactor-kappaB，NF
近期，甘肃省人民医院普外科研究人员发表论文，旨在探讨CXC趋化因子配体8[chemokine（C-X-C motif）ligand 8，CXCL 8]基因沉默对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响，以及磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB，又称Akt）/核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）信号转导途径在其中所起的作用。研究指出，CXCL8基因沉默能够显著抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭，推测其机制与下调PI3K/Akt/NF-κB信号通路蛋白的活化相关。该文发表在2015年第06期《肿瘤》杂志上。
应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测CXCL8在4种结肠癌细胞株HT-29、Wi Dr、Ca Co-2和Co Lo320中的表达水平。应用Lipofect AMINE2000脂质体转染法将靶向CXCL 8基因的小干扰RNA（small interfering RNA，si RNA）转染至4种结肠癌细胞，然后采用蛋白质印迹法检测CXCL8蛋白的表达。WST-1法和Transwell小室实验分别检测CXCL 8基因沉默对4种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。蛋白质印迹法检测CXCL 8基因沉默后HT-29细胞中PI3K/Akt/NF-κB通路主要蛋白的磷酸化水平的变化。
结果显示， CXCL8在4种结肠癌细胞株中均高表达，而CXCL8 si RNA转染后CXCL8蛋白表达均被明显抑制（P值均<0.01）。转染CXCL8 si RNA后结肠癌细胞的增殖和侵袭能力均明显降低（P值均<0.01）。HT-29细胞中CXCL 8基因沉默可明显抑制CXCL8诱导的PI3K、Akt和NF-κB蛋白磷酸化（P值均<0.01）。
相关文章
评论
我要跟帖
.jpg)
