（Bursal-derived pentapeptide，BPP）-Ⅱ对肿瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的作用机制。研究指出，BPP-Ⅱ可特异性抑制WEHI-231、CNE、RH-35等肿瘤细胞增殖，其机制可能与激动p53信号通路有关。该文发表在2015年第01期《中国肿瘤生物治疗杂志》上。

　　采用不同质量浓度（0.02、0.2、2、20μg/ml）的BPP-Ⅱ分别处理小鼠B细胞淋巴瘤细胞WEHI-231、人鼻咽癌细胞CNE、大鼠肝癌细胞RH-35和正常细胞系人胚肾细胞293、猪肾细胞PK15、中国仓鼠卵巢细胞CHO，48 h后采用MTT法检测细胞增殖情况；以双荧光素酶报告系统和Western blotting方法检测BPP-Ⅱ对荧光素酶标记的p53-Luc质粒转染的Vero细胞中p53转录活性和P53蛋白表达的影响；利用噬菌体随机12肽库筛选BPP-Ⅱ特异性结合肽，人工合成BPP-Ⅱ结合肽，采用MTT法检测BPP-Ⅱ结合肽对BPP-Ⅱ抗WEHI-231细胞增殖能力的影响。

　　结果显示， 2和20μg/ml的BPP-Ⅱ对肿瘤细胞WEHI-231、CNE、RH-35的增殖均有抑制作用（均P<0.05），而对正常细胞系293、PK15、CHO的增殖均不表现出抑制作用。BPP-Ⅱ明显激活p53基因的转录，并上调P53蛋白的表达。应用噬菌体展示技术筛选获得3个BPP-Ⅱ结合肽P3-12、P5-12、P6-12，其中2和20μg/ml的P3-12能显著抑制BPP-Ⅱ的抗WEHI-231细胞增殖能力[（97.5±3.4）%、（98.9±3.5）%vs（86.3±1.9）%，P<0.05]；20μg/ml的P5-12和P6-12均能显著抑制BPP-Ⅱ的抗WEHI-231细胞增殖能力[（96.7±3.1）%、（95.4±3.8）%vs（86.3±1.9）%，P<0.05]。

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