在本次SABCS会议上, Bentires-Alj教授获得了本届AACR杰出成就奖。其演讲报告题目为“乳腺肿瘤异质性:局部作用,全局考虑”的主题发言,并展示了他对乳腺肿瘤起源机制上的开创性工作。
王殊教授在大会现场
在本次SABCS会议上,Bentires-Alj教授获得了本届AACR杰出成就奖。其演讲报告题目为“乳腺肿瘤异质性:局部作用,全局考虑”的主题发言,并展示了他对乳腺肿瘤起源机制上的开创性工作。
Bentires-Alj 的研究发现PI3K突变能够诱导多能干细胞的发生,乳腺组织中腔上皮细胞的PI3K突变将诱导恶性肿瘤的产生。联合针对PI3K / mTOR通路和JAK2通路的治疗可以抑制三阴性乳腺癌的肿瘤生长、种植和转移。肿瘤间质中的巨噬细胞在肿瘤转移中发挥作用,CCL2是其中重要的中介分子。CCL2抑制剂可以减缓乳腺癌细胞的转移,但是中断抑制CCL2的治疗将通过促血管生成机制加速乳腺癌的转移,这将导致肿瘤细胞的死灰复燃甚至致命反弹,因此联合针对CCL2和IL-6或者VEGF-A治疗是合理的选择。
Bentires-Alj教授一直致力于建立基础研究和临床之间的桥梁,他的关于乳腺癌发生发展和耐药的机制研究已经对目前的临床药物开发产生影响。
(中国医学论坛报 廖莉莉 编辑)
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