PPARγ激动剂吡格列酮对创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及ICMA-1表达的影响
日前，重庆市急救医疗中心神经外科、重庆医科大学第一附属医院神经外科、重庆医科大学生化与分子生物学教研室共同发表论文，旨在观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesio
日前，重庆市急救医疗中心神经外科、重庆医科大学第一附属医院神经外科、重庆医科大学生化与分子生物学教研室共同发表论文，旨在观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响。研究指出，PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡，保护神经元；其抑制ICAM-1的表达可能是其抑制炎症反应、发挥神经保护作用的机制之一。该文章发表在2012年第28卷第10期《中华创伤杂志》上。
将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组，每组12只。采用改良的Feeney法制作脑创伤模型，治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃，假致伤组和对照组用等量体积分数0.2％二甲基亚砜灌胃。致伤后48 h取脑组织，石蜡切片，分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定，观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达。
结果显示，(1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)％，明显低于对照组的(51.25±4.01)％(P＜0.05)，高于假致伤组的(8.65±1.23)％(P＜0.01)；(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76，明显低于对照组45.33±4.68(P＜0.05)，高于假致伤组16.83±2.04(P＜0.01)；(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04，明显低于对照组0.31±0.04(P＜0.05)，高于假致伤组0.10±0.02(P＜0.01)。
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