近期，美国南佛罗里达大学药学院实验研究中心研究人员发表论文，旨在探讨KLF4调控的TLR-2/p38MAPK/NF-κB信号通路在脊柱结核发病机制中的作用。研究指出，病灶活动期脊柱结核患者外周血KLF4基因表达升高可能通过TLR-2/p38MAPK/NF-κB途径参与脊柱结核炎症反应。该文发表在2016年第06期《中国矫形外科杂志》上。

　　实验组为经手术及病理证实的8例脊柱结核患者，对照组为5例健康人群。收集并对比分析A、B两组的临床表现、血常规、ESR、C-RP。采集外周静脉血10 ml，提取总RNA，利用表达谱基因芯片检测A、B两组外周血白细胞差异表达的mRNA基因，筛选出在脊柱结核患者中高表达的KLF4基因。初步验证采用以下三种方法：应用RT-PCR检测外周血中KLF4、TLR-2、p38、NF-κB基因在mRNA水平的表达；应用ELISA法对IFN-r、TNF-α、IL-1进行检测；应用Western Blot法检测外周血白细胞中KLF4、TLR-2、磷酸化p38（p-p38）、p38、NF-κB蛋白的表达。

　　结果显示， 临床结果显示，相对于正常对照组，脊柱结核组ESR、CRP、中性粒细胞相对值升高，淋巴细胞绝对值、淋巴细胞相对值及血红蛋白值降低。芯片结果提示脊柱结核患者与正常对照组之间显著差异表达基因共68条，上调基因16条，下调基因52条，其中KLF4基因在脊柱结核患者外周血中差异表达最为显著，升高2.89倍。RT-PCR结果显示脊柱结核患者较正常对照组外周血KLF4、TLR-2、p38、NF-κB基因在mRNA水平均高表达，IFN-γ、TNF-α、IL-1表达亦升高，同时KLF4、TLR-2、p-p38、NF-κB蛋白表达水平增加，但p38蛋白水平无明显变化。

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