近期，天津医科大学总医院麻醉科天津市麻醉学研究所研究人员发表论文，旨在研究丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠腺苷脱氨酶（adenosine deaminase acting on RNA2，ADAR2）-α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid，AMPA）受体GluR2亚基（ADAR2-AMPA受体GluR2）通路的作用。研究指出，丙泊酚后处理对脑缺血-再灌注大鼠有急性脑保护作用，该作用可能与丙泊酚促进ADAR2蛋白核转位，进而增加AMPA受体GluR2亚基mRNA编辑有关。该文发表在2015年第07期《临床麻醉学杂志》上。

　　健康雄性SD大鼠120只，体重260～280g，采用随机数字表法均分为三组：假手术组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）和丙泊酚后处理组（P组）。IR组和P组采用大脑中动脉阻塞1h的方法制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型，P组于再灌注即刻经股静脉输注20mg·kg-1·h-1丙泊酚2h，S组和IR组给予等容量生理盐水。于处理后24h行改良神经行为学评分（mNSS）；2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色（TTC）测定脑梗死体积；RT-PCR检测缺血侧海马ADAR2mRNA表达；Western blot法检测缺血侧海马ADAR2胞核及总蛋白表达；巢式RT-PCR和特异性限制性内切酶BbV1检测ADAR2受体GluR2mRNA Q/R位点编辑比例。

　　结果显示， 三组ADAR2mRNA和总蛋白表达差异无统计学意义。与S组比较，IR组和P组mNSS评分明显升高，脑梗死体积明显增加，ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显降低，GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显下降（P<0.05）；与IR组比较，P组mNSS评分明显降低，脑梗死体积明显减少，ADAR2胞核/总蛋白表达比例明显增加，GluR2mRNA Q/R位点编辑比例明显升高（P<0.05）。

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