海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用
近期，南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨海马中脑源性神经营养因子（BDNF）-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。研究指出，海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。该文发表在2015年第02期《临床麻醉学杂志》上。 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组（n=12）：对照组（C组）、慢性不可预知温和应激组（CUMS组）、CU
近期，南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院麻醉科研究人员发表论文，旨在探讨海马中脑源性神经营养因子（BDNF）-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。研究指出，海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。该文发表在2015年第02期《临床麻醉学杂志》上。
48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组（n=12）：对照组（C组）、慢性不可预知温和应激组（CUMS组）、CUMS+氯胺酮组（K组）及CUMS+氯胺酮+ANA-12组（KA组）。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型，K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg，C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验，观察大鼠行为学改变。行为学结束后，每组取6只大鼠海马组织，测定BDNF及p11表达水平。
结果显示， 旷场实验中，四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d，与C组和K组比较，CUMS组和KA组不动时间明显延长（P<0.05）。给药后3d，与C组和K组比较，CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少（P<0.05）。给药后0.5h和3d，与C组比较，CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少；与CUMS组比较，K组海马BDNF表达水平明显增加（P<0.05）。给药后3d，与K组比较，CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少（P<0.05）。
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